De kunst van wachten


We respecteren uw privacy. Na een diagnose van kanker , maak je snel kennis met het concept van opschieten en wachten. Je leven is aan de lijn en plotseling ben je ook in regel; ongeduldig in de rij staan ​​voor afspraken, doorverwijzingen, behandeling, scans, goed en slecht nieuws.

We respecteren uw privacy.

Na een diagnose van kanker , maak je snel kennis met het concept van opschieten en wachten. Je leven is aan de lijn en plotseling ben je ook in regel; ongeduldig in de rij staan ​​voor afspraken, doorverwijzingen, behandeling, scans, goed en slecht nieuws. Er zijn zelfs speciale verzamelplaatsen voor diegenen onder ons op deze reis, en zij worden wachtruimten genoemd. Opgemaakt met de efficiëntie van een parkeerplaats: rijen stoelen en een bijzettafeltje waar je misschien het geluk hebt een gescheurd tijdschrift te vinden. We bezetten deze ruimtes op een ongemakkelijke manier, we zijn ons er allemaal van bewust dat dit gewoon een pauze is terwijl we naar een onbekend lot snellen.

Als je een lange tijd met een diagnose kanker hebt geleefd, zoals ik, dan doe je mee aan een soort van ritme. Degenen onder ons met een ziekte die als ongeneeslijk wordt gekenmerkt, brengen veel tijd op de weg door, letterlijk en figuurlijk. Onze oncologen worden reisagenten, suggereren mogelijke bestemmingen en leggen routes uit.

Deze reisplannen zijn altijd vrij open en hoewel we allemaal hopen op een verlengd verblijf, houden we onze koffers vol.

Ik ben natuurlijk verwijzend naar behandelingen. Ik heb een variant van NSCLC, invasief mucineus adenocarcinoom (voorheen bekend bij mucineus BAC), dat lastig te behandelen is en geassocieerd is met een slechte prognose. Ik ben echter ook positief voor een ALK-mutatie; (technisch een EML4-ALK fusie-oncogen) de "driver" van mijn kanker. Dit is belangrijk, omdat het betekent dat er een therapeutisch doelwit is: blokkeer het ALK-pad en mijn lichaam maakt geen kanker meer. Tot op heden heb ik deelgenomen aan twee klinische onderzoeken voor experimentele ALK-remmers en elke keer heb ik zowel een uitstekende en blijvende respons gehad; mijn kanker verdween.

Geen van deze responsen vertegenwoordigde echter een remedie en in beide gevallen ontwikkelde zich een secundaire mutatie die resistentie verleende. Tien maanden geleden moest ik gerichte therapieën verlaten voor een terugkeer naar traditionele chemo en alle bijbehorende bijwerkingen; het was een zware reis en tegen de zomer had ik er genoeg van.

Ik ben nu bijna vijf maanden gestopt met de behandeling. We hadden gehoopt dat ik in aanmerking zou kunnen komen voor deelname aan een klinische studie voor een PD-1-remmer, een nieuwe vorm van behandeling die de eigen immuunrespons stimuleert. Er kon echter niet worden vastgesteld dat mijn tumor het PD-1-eiwit tot expressie bracht (vereist voor toegang tot de proef), dus ik heb die bus gemist.

Ik blijf in de wacht- en wachtmodus; in de hoop dat mijn kanker enigszins rustig evolueert terwijl ik mijn volgende beste optie verken. Daarom werd ik sterk aangemoedigd om een ​​persbericht te zien voor een paper dat zojuist is gepresenteerd tijdens een conferentie voor de American Association for Cancer Research op PF-06463922, Pfizers ALK-remmer van de volgende generatie. Preklinische studies duiden erop dat het een krachtige remmer is van ALK-mutaties, in staat om de bloed-hersenbarrière te doorkruisen en de tumorgroei te remmen, zelfs in kankers met hoog resistente secundaire mutaties. Beide factoren zijn een groot probleem voor degenen onder ons met ALK-mutaties. Metastasen naar de hersenen komen vaak voor bij longkanker, en de eerste ALK-remmer die voor de proef werd gesteld (ook door Pfizer - PF-02341066, nu op de markt als Xalkori) kon alleen in subtherapeutische concentraties de hersenen bereiken. Een ALK-remmer die ook hersenmetastasen kan aanpakken, is enorm (je kunt je natuurlijk afvragen of er ook kans is op een grotere betrokkenheid van het centrale zenuwstelsel in de vorm van ongewenste bijwerkingen). Mijn vorm van longkanker verspreidt zich waarschijnlijk niet naar andere organen; dus hersenmetastasen zijn geen grote zorg voor mij. Mijn kanker blijft zich echter door mijn longen verspreiden en ik heb ten minste twee secundaire mutaties verworven die weerstand tegen remming verlenen. Een van hen, G1202R, is de meest resistente van allemaal, en dit heeft me gevoel meer dan een beetje kwetsbaar. Gelukkig vertoonde PF-006463922 remmende activiteit tegen G1202R. Bovendien werd vergelijkbare effectiviteit aangetoond tegen tumoren die ROS1-mutaties herbergden, een dichte neef van ALK die een andere subset van (primair) adenocarcinoom vertegenwoordigt.

Terwijl ik dit persbericht lees, voel ik me bijna alsof ik naar een glanzende reisbrochure kijk die mijn volgende bestemming beschrijft. Met een beetje geluk komt het binnenkort voor een klinische proef. Als dat zo is, hoop ik in de rij te gaan.

Natuurlijk zijn het niet alleen ALK-mutanten die weerstand moeten bieden. EGFR-mutaties werden bijna tien jaar geleden geïdentificeerd als een driver voor longkanker en tot op heden zijn er slechts twee effectieve remmers; de drugs erlotinib en gefitinib. De meeste EGFR + -kankers die met deze therapieën worden behandeld, ontwikkelen binnen een jaar resistentie; vaak via een secundaire 'gatekeeper'-mutatie, T790M. Er is dringend behoefte aan een alternatieve therapie voor EGFR + -patiënten nadat ze de huidige behandelingen hebben uitgeput. Het farmaceutische bedrijf Astra Zeneca heeft een van deze experimentgeneesmiddelen, AZD9291, een ALK-remmer van de derde generatie onderzocht. AZD9291 vertoont aanzienlijke tumor (en blijkbaar enigszins aanhoudende) tumorkrimp in preklinische studies. Bovendien vertoont AZD9291 niet alleen meer potentie, maar ook minder bijwerkingen. EGFR staat voor epidurale groeifactorreceptor en omdat onze epidermis ons grootste orgaan is, kunnen de bijwerkingen wijdverspreid zijn (letterlijk - ik was kort op een EGFR-remmer en ondervond een pijnlijke kop tot teen uitslag). Dus, medereizigers (en ALK, ROS-1 en EGFR-mutanten); we zullen nog een beetje langer moeten wachten, maar er zijn potentieel nieuwe en effectieve behandelingen aan de horizon. Tassen verpakt!

Laatst bijgewerkt: 10/21 / 2013Belangrijk: De opvattingen en meningen in dit artikel zijn die van de auteur en niet de alledaagse gezondheid. Zie meer Alle meningen, adviezen, verklaringen, diensten, advertenties, aanbiedingen of andere informatie of inhoud die via de Sites wordt uitgedrukt of ter beschikking wordt gesteld door derden, inclusief informatieleveranciers, zijn die van de respectievelijke auteurs of distributeurs en niet van Dagelijkse Gezondheid. Noch Everyday Health, haar licentieverstrekkers, noch externe contentproviders staan ​​garant voor de nauwkeurigheid, volledigheid of bruikbaarheid van enige inhoud. Bovendien keurt noch Everyday Health, noch zijn licentiegevers de nauwkeurigheid en betrouwbaarheid van meningen, adviezen of uitspraken op een van de Sites of Diensten door iemand anders dan een erkende Everyday Health of Licentieverlener vertegenwoordiger tijdens het handelen in zijn / haar officiële capaciteit. U kunt via de Sites of Diensten worden blootgesteld aan inhoud die in strijd is met ons beleid, seksueel expliciet is of op andere wijze aanstootgevend is. U hebt toegang tot de Sites en Services op eigen risico. Wij aanvaarden geen verantwoordelijkheid voor uw blootstelling aan inhoud van derden op de Sites of de Services. Everyday Health en haar licentiegevers nemen geen enkele verplichting op zich om enige informatie te verkrijgen en te omvatten die niet door haar externe bronnen is verstrekt. Het moet duidelijk zijn dat we niet het gebruik van een product of procedure aanbevelen zoals beschreven op de Sites of via de Services, noch zijn we verantwoordelijk voor misbruik van een product of procedure als gevolg van typografische fouten. Zie minder

Laat Een Reactie Achter